OБНAРУЖEНA ПРИЧИНA AУТOИММУННЫX ЗAБOЛEВAНИЙ
Учeныe с University of Texas Southwestern Medical Center oбнaружили, чтo быть нoрмaльнoм эмбриoнaльнoм рaзвитии умирaющиe ствoлoвыe клeтки пoдaют сигнaлы, пoбуждaющиe здoрoвыe клeтки «пoeдaть» иx. Oтсутствиe тaкиx сигнaлoв привoдит к нaрушeниям в развитии, воспалительным реакциям и аутоиммунным заболеваниям.
Деловая выполнена под руководством руководителя отдела инфекционных заболеваний доктора Beth Levine. Ученые исследовали операция аутофагии (самопоедания), сопутствующий первой волне запрограммированной клеточной смерти (апоптоза) получи ранних стадиях эмбрионального развития млекопитающих. Сие происходит при образовании внутренней полости (cavitation) в раннем эмбрионе, представляющем с лица шарик из клеток. Карр образуется за отсчет того, что клетки в глубине этого шарика погибают и рассасываются.
Эмбриоидные тела, полученные изо лишенных определяющих аутофагию генов atg5 возможно ли beclin 1 клеток, малограмотный могли нормально воспитать полость. Это переступание было связано неважный (=маловажный) с отклонениями в процессе апоптоза, а с накоплением мертвых клеток, приставки не- удаляющихся из внутренней части эмбриона. Лишенные генов аутофагии клетки давали не в меру слабый сигнал «иди ко мне» (положение снаружи клеточной мембраны лизофосфатидилхолина) и далеко не могли подавать сигналы «съешь меня» (пролог фосфатидилсерина), что было связано с низким содержанием клеточной Аденозинтрифосфат. Интересно, что суггестивность на клетки другим источником энергии, метилпируватом, позволяло регенери нормальную аутофагию.
У мышей не принимая во внимание гена atg5 происходили нарушения эмбрионального развития, связанные с дефектом апоптического поглощения мертвых клеток, затем что здоровые клетки никак не получали нужных сигналов (они «поедали» не так 25% погибающих клеток, в таком разе как в норме уничтожают 75%).
Ученые предполагают, как нарушения аутофагии с/ накопления мертвых клеток могут углублять воспалительные процессы подле нейродегенеративных и других заболеваниях, а как и приводить к развитию аутоиммунных заболеваний. Таким образом, редемаркация сигналов аутофагии ото погибающих клеток может красоваться способом излечения таких болезней.
Материалы исследования представлены в статье Qu X, et al. Autophagy Gene-Dependent Clearance of Apoptotic Cells during Embryonic Development. Cell 2007 Mar 9;128(5):931-46
